Аварии в екатеринбурге за последние сутки

 

Несмотря на то, что в большей мере сердечнососудистые заболевания поражают представителей мужского пола, такое явление, как диастолическая дисфункция, наоборот, «предпочитает» женщин. Чем опасен недуг и чем вызвано его развитие в организме?

Факторы, провоцирующие развитие патологии

В первую очередь следует отметить, что развитию диастолической дисфункции миокарда, способствует его гипертрофия, т.е. утолщение стенок желудочков и межжелудочковой перегородки.

Основной причиной гипертрофии сердечной мышцы является гипертония. Кроме того, опасность ее развития связывают с чрезмерными физическими нагрузками на организм (например, усиленные занятия спортом, тяжелый физический труд).

Как приехать на лечение

Отдельно выделяются факторы, способствующие развитию основной причины – гипертрофии и это:

  • артериальная гипертензия;
  • порок сердца;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • храп (его влияние обусловлено непроизвольной остановкой дыхания на несколько секунд во время сна).

Разновидности данной патологии

На сегодняшний день, данную патологию принято разделять на следующие типы:

  1. диастолическая дисфункция миокарда 1 типа. Этому этапу характерны нарушения (замедления) в процессе расслабления левого желудочка сердца в диастоле. Требуемое количество крови на этом этапе поступает при сокращениях предсердий;
  2. диастолическая дисфункция миокарда 2 типа характеризуется повышением давления в левом предсердии, из-за чего наполняемость нижней камеры возможна только благодаря действию градиента давлений (этот тип называют «псевдонормальным»);
  3. диастолическая дисфункция миокарда 3 типа. Этот этап связан с увеличением давления в предсердии, снижением эластичности стенок желудочка и повышением жесткости.

Записаться на консультацию

В зависимости от степени тяжести патологии, принято дополнительное подразделение на:

  • легкую (I тип заболевания);
  • умеренную (II тип заболевания);
  • тяжелую обратимую и необратимую (III тип заболевания).

Материалы и методы

В исследование включили 365 человек (198 мужчин) в возрасте от 30 до 85 лет (средний возраст 64,6±8,0 года), проходивших эхокардиографическое обследование в кабинете ультразвуковой диагностики. В исследование включали лиц без патологии сердечно-сосудистой системы и органов дыхания (1-я группа, или группа сравнения, n

=103), больных с патологией органов дыхания без признаков ЛГ (2-я группа,
n
=124) и больных с эхокардиографическими признаками ЛГ (3-я группа,
n
=138). Критерием наличия ЛГ считали среднее давление в легочной артерии (ЛАДср) выше 25 мм рт.ст. Участников 1-й группы набирали из лиц без жалоб и заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких в анамнезе. Эти пациенты проходили профилактическое обследование в кабинете ультразвуковой диагностики для исключения патологии органов брюшной полости, мочевыделительной системы или репродуктивных органов, им дополнительно проводили эхокардиографию (ЭхоКГ) и электрокардиографию после получения согласия. Во 2-ю и 3-ю группы включили больных с различными хроническими заболеваниями бронхолегочной системы: хроническая обструктивная болезнь легких — ХОБЛ (
n
=76), хронический пылевой бронхит (
n
=143), антракосиликоз (
n
=25), другие пневмокониозы (
n
=11). У 21 человека из 3-й группы ЛГ развилась на фоне патологии сердечно-сосудистой системы: тромбоэмболии легочной артерии — ЛА (
n
=1), ишемической болезни сердца — ИБС (
n
=7), гипертонической болезни (
n
=3), сочетания ИБС и гипертонической болезни (
n
=12). Группы сопоставимы по возрасту и половому составу (табл. 1). В исследование не включали пациентов с декомпенсацией основного или сопутствующего заболевания, гемодинамически значимыми пороками сердца, почечной и печеночной недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом, онкологическими заболеваниями.


Таблица 1. Характеристика обследованных групп Примечание. Здесь и табл. 2—4: данные представлены в виде абсолютного числа больных (%) или в виде медианы и межквартильного размаха (25-й процентиль; 75-й процентиль). АГ — артериальная гипертония; ХСН — хроническая сердечная недостаточность; ФК — функциональный класс; ДН —дыхательная недостаточность.
Больным проводили оценку клинического состояния, регистрировали электрокардиограмму, показатели спирометрии. ЭхоКГ проводили на ультразвуковых системах MedisonSonacе 8000 и VividS5, оценивали структурные показатели: длину и площадь ПЖ в диастолу и систолу в четырехкамерном сечении из апикального подхода, конечный диастолический длинник и поперечник правого предсердия (ПП). В М-режиме в четырехкамерном сечении определяли систолическую экскурсию кольца трикуспидального клапана (ТAPSE). Фракцию выброса (ФВ) ПЖ определяли по методу Kaul (ФВПЖ=3,2·ТAPSE) [11]. В допплеровском режиме изучали параметры транстрикуспидального кровотока: пиковую скорость раннего диастолического потока (Еt), потока предсердной систолы (Аt), их отношение (Еt/Аt), время замедления раннего диастолического потока (ВЗЕt).

Больным выполняли импульсноволновую тканевую допплерометрию, при которой измеряли скорости систолического (s’t), раннего (e’t) и позднего (a’t) диастолического движения стенки ПЖ в районе кольца трикуспидального клапана. Измеряли также отношение e’t/a’t в указанном сегменте. В режиме импульсноволновой тканевой допплерометрии определяли индекс Теи как отношение сумм времени изоволюметрической релаксации и времени изометрического наполнения ПЖ к времени изгнания ПЖ [2].

В комбинированном цветовом М-режиме измеряли СРТП. При этом исследовании М-линию устанавливали в зоне раскрытия створок митрального и трикуспидального клапанов, в цветовом М-режиме записывали не менее 5 циклов. Скорость распространения атриовентрикулярного потока определяли с помощью измерения линии наклона ранней диастолической волны цветового допплеровского спектра. ЛАДср измеряли по методу Kitabataki: оценивали отношение времени ускорения к времени изгнания в выносящем тракте П.Ж. При наличии трикуспидальной регургитации измеряли градиент давления между ПЖ и правым предсердием (ГДПП), на основании которого рассчитывали систолическое давление в ЛА (СДЛА).

Работа выполнена в соответствии с Хельсинкской деклаpа-цией, протокол исследования утвержден локальным этическим комитетом, все пациенты подписали добровольное информированное согласие на участие в нем.

Статистическую обработку данных проводили с использованием стандартного пакета программ Statistica 6.0. Нормальность распределения определяли с помощью критерия Шапиро—Уилка. Для большинства количественных переменных распределение отличалось от нормального, они представлены в виде медианы и межквартильного размаха. Сравнение проводили с использованием теста Крускала—Уоллеса и последующим выявлением межгрупповых различий при помощи теста Манн—Уитни с поправкой Бонферрони. Взаимосвязь показателей диастолической функции с эхокардиографическими признаками ЛГ оценивали при помощи коэффициента корреляции Спирмена. Связь возможных факторов со снижением СРТП менее 32 см/с оценивали в модели множественной логистической регрессии. В многофакторный анализ включали переменные, для которых критерий статистической значимости при однофакторном анализе составлял меньше 0,1. Многофакторный анализ выполняли пошагово методом исключения. Первоначально выделяли признак, наиболее тесно связанный со снижением СРТП. Последующие переменные включали в модель логистической регрессии при значимости вклада на уровне α≤0,1. Уровень статистической значимости (р

Читайте также: Ложная хорда левого желудочка сердца: как действовать

) принят равным 0,05.

Источники

Использованные источники информации при написании статьи:

  • http://www.1bs.ru/ugony/dtp-ekaterinburg.htm
0 из 5. Оценок: 0.

Комментарии (0)

Поделитесь своим мнением о статье.

Ещё никто не оставил комментария, вы будете первым.


Написать комментарий